COX-2与NADPH氧化酶可促使临床表现高血压患者产生氧化应激

磷酸化是肾脏张力与骨架的重要适度考量。既往研究工作表明，病变癫痫患儿向外微循环的凋亡会导致体外化脓性举例来说磷酸化减小，而环还原酶(COX)对这一全过程持久了倡导作过用。为了证明COX-1, COX-2和NAPDH还原酶等肾脏考量是否可以更进一步病变癫痫患儿体外的凋亡程度进一步提高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人透过了一项研究工作，他们推测COX-2与NADPH还原酶在凋亡全过程当中持久重要的倡导作过用。该研究工作结果发表于《癫痫》(Hypertension)刊物上。

研究工作人员通过对病变癫痫患儿组与正常血压非常少的尿道皮下脂肪活检取材透过增压微肌动计算，对COX-1, COX-2和NAPDH还原酶等无论如何成尿道肾脏壁特性障碍决定考量的肾脏性凋亡来源作过了指标，并在各种打压前提下对两组的尿酸激发肾脏壁依赖性肾脏肾脏收缩特性分别透过了计算，仅限于eNOS类固醇、COX-1类固醇﹑COX-2类固醇﹑谷胱甘肽及NADPH还原酶类固醇。研究工作者还指标了两组肾脏凋亡的导致，以及COX-1和COX-2的表述、产于。

研究工作推测，在非常少，eNOS类固醇减弱了尿道对尿酸的这样的话，但是COX-1类固醇SC-560、COX-2类固醇DuP-6、以及谷胱甘肽并无此作过用。在比如说，eNOS类固醇和COX-1类固醇对肾脏肾脏收缩特性的减弱作过用却是明显，而COX-2类固醇和NADPH还原酶类固醇则可以倡导这一特性。而且，谷胱甘肽或COX-2类固醇联合NADPH还原酶类固醇可以当中和比如说当中尿酸的作过用。 研究工作结果表明，病变癫痫患儿体外导致凋亡有所增加，而COX-2类固醇可以抑制这种持续增长，NADPH还原酶类固醇也可持久一定抑制作过用。在病变癫痫患儿的肾脏当低层，COX-2的表述有所增加并有汇聚，同时COX-2减小了微小力矩动脉的举例来说磷酸化。因此研究工作人员认为，COX-2和NADPH还原酶都可以更进一步体外凋亡的导致，其当中COX-2起主要作过用，NAPDH还原酶持久次要作过用。

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主笔： wangpeng