Cell Death Dis：PLCɛ对癌中AR信号的功能保持至关重要

胃癌（CaP）作为男性最常用的恶性之一，在美国的估计上新放病例之前排名第一，胃癌症相关遇害之前排名第三。雄激素受体（AR）接收机路中在CaP的放生放展之前起着至关重要的抑制作用。AR接收机的过度酪氨酸可能会促成增殖、迁往以及内膜-非典型再生（EMT）的网络，再一促成的放生放展。

尽管大多数针对AR的疗法在治疗始自推测出一定的，但由于AR路中的不适当的原先酪氨酸可能会根本原因的致使耐药性的出现。因此探索CaP巨噬细胞是如何维持高标准的AR接收机笨拙尤为重要。

该分析放现在CaP材料之前PLCɛ（磷脂酶Cε）相对表达，且该高表达水平与AR接收机转导路中的活性众所周知。PLCε的缺失能够介导AMPK/ULK1接收机路中增强自噬活性，致使自噬介导的AR交联并消除AR的核转运。而这些抑制作用也再一致使CaP之前的AR接收机的消散并消除了AR驱动的巨噬细胞迁往、侵袭抑制作用。

此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）低剂量的CaP材料以及AR拮促剂（低剂量）的CaP巨噬细胞数学方法之前也值得注意观察到PLCε和AR接收机活性的时是相关联系。 PLCε的缺失可能会致使无法构建促AR拮促剂的CaP巨噬细胞系，且可能会阻碍不太可能建立的巨噬细胞系的移到潜能。

总而言之，以上的分析结果推测，PLCɛ介导的自噬活性的改变对于AR接收机转导路中的功能和胃癌的放生放展是必不可少的。

原始引自：

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).